Los científicos descubrieron que una proteína viral llamada EBNA2, producida por el virus, se une a regiones específicas del genoma humano dentro de los linfocitos B, un tipo de célula inmunitaria. Esta acción funciona como un “interruptor molecular” que activa genes asociados con el lupus, provocando que el sistema inmunitario ataque los propios tejidos del cuerpo. El investigador principal, William Robinson, calificó el hallazgo como el más significativo de su carrera, afirmando que “se aplica al 100 % de los casos de lupus”. Uno de los datos clave fue que los pacientes con lupus tenían una carga viral significativamente mayor en sus linfocitos B en comparación con individuos sanos.

Aunque la gran mayoría de la población mundial porta el EBV de forma latente, solo un pequeño porcentaje desarrolla lupus, una incógnita que futuras investigaciones deberán resolver. Este descubrimiento abre un camino inédito para el desarrollo de terapias dirigidas a bloquear la acción de la proteína EBNA2 o a eliminar las células B infectadas. Además, refuerza la urgencia de crear una vacuna contra el EBV, que no solo prevendría la mononucleosis, sino que también podría erradicar el lupus antes de que se manifieste.